Hyperaemia passiva hepatis (Stauungsleber)
1. Hochgradige Hyperämie der Sinusoide, Kompression der Leberzellbälkchen, einzelne Hämosiderinablagerungen in Sternzellen und Hepatozyten. Hund, Kardiomyopathie. H.-E.-Färbung, 20x.
2. Exzessive Hyperämie, Atrophie und Dissoziation der Leberzellbalken. Hochgradige Hämosiderose. Hund, Kardiomyopathie. H.-E.-Färbung, 20x.
Eine passive Hyperämie (p.H.) der Leber entsteht bei Blutabflussstörungen.
Häufigste Ursachen sind Kardiomyopathien. Dabei kann es sich um degenerative,dilatative, hypertrophe, entzündliche oder neoplastische Myokardveränderungen, um Veränderungen des Klappenapparates oder des Herzbeutels handeln.
Seltener sind Einengungen abführender Gefäße (Vena [V.] hepatica, V. cava caudalis) infolge komprimierender Abszesse oder Geschwülste oder von Thrombosierungen.
Bei p.H. erweitern sich zunächst Gefäße, die dem Stauungsereignis am nächsten gelegen sind, im Leberläppchen also die Zentralvenen. Später werden auch die Sinusoide, von zentral nach peripherlobulär fortschreitend, betroffen.
Die p.H. ist zunächst ein Symptom für oben genannte zentrale Zirkulationsstörungen. Darüber hinaus treten Schäden am Lebergewebe selbst ein: Kompression der Leberzellbälkchen (Bilder 1 und 2), Verfettung der Leberzellen infolge Sauerstoffmangel, Hämosiderose von Stern- und Leberzellen und reaktive Fibrose des interlobulären Bindegewebes mit dem Ergebnis einer "roten Muskatnußleber".