Bronchopneumonia catarrhalis 1
1. Füllung eines Bronchus mit Entzündungszellen. Bronchitis catarrhalis-purulenta, Schwein. H.-E.-Färbung, 5x.
1.Alveolen mit geschwollenen Pneumozyten (1), Füllung der Lumina mit Makrophagen (2) und Granulozyten (3). Katarrhalische Pneumonie, Schwein. H.-E.-Färbung, 20x.
Katarrhalische Bronchopneumonien entstehen durch aerogene Infektion. Diese breitet sich ebenso wie der Entzündungsprozess auf intrakanalikulärem (bronchialem) Weg aus.
Als Reaktion auf die Infektionserreger kommt es in betroffenen Luftwegen zur Exsudation seröser Flüssigkeit und zur Emigration von neutrophilen Granulozyten sowie von Monozyten, die sich zu Makrophagen umwandeln. Während mit der aus dem Blut stammenden Flüssigkeit Immunglobuline, Komplementfaktoren und andere gegen das Antigen gerichtete Substanzen herangeführt werden, phagozytieren die genannten Zellen die Erreger. Dabei haben Granulozyten eine Lebenszeit von nur wenigen Stunden, so dass sie dann ebenfalls durch Phagozytose beseitigt werden müssen. Bei Infektionen mit stark leukotaktisch wirkenden bakteriellen Erregern kommt es zur Ansammlung von leukozytärem Detritus, der makroskopisch als Eiter in Erscheinung tritt und das Bild einer katarrhalisch-eitrigen Bronchopneumonie hervorruft.
Schädigende Einflüsse auf die Alveolarzellen gehen sowohl vom infektiösen Agens als auch von Entzündungsprodukten (Mediatoren) aus. Sichtbare Folgen sind Zellschwellung und Desquamation. Nach Beendigung der Schadeinflüsse ist bei erhaltener Basalmembran eine Restitution durch Reepithelisierung möglich.
Folgen der katarrhalischen Pneumonie sind verminderter Gaswechsel und Schädigung durch resorbierte Erreger- und Entzündungsprodukte. Für Jungtiere stellt die katarrhalische Bronchopneumonie in jedem Fall eine lebensbedrohende Erkrankung dar.
Als Ursachen kommen zahlreiche Erreger (Bakterien, Pilze, Viren, Parasiten), häufig unter Beteiligung prädisponierender Faktoren, in Betracht.
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