Anämischer Infarkt
1. Eosinophile Nekrose in Form eines Keils (1), dessen Spitze bis in das Nierenmark reicht, umgeben von einem basophilen Saum aus Granulozyten (2). Kollaterale Hyperämie und Hämorrhagie (3). Anämischer Niereninfarkt, Hund. H.-E.-Färbung, 0,5x.
2 und 3. Multiple, gelbliche, erhabene Herde mit dunkelrotem Hof, die im Organanschnitt trapezähnlich erscheinen. Anämische Niereninfarkte nach Endokarditis, Schwein.
Als Infarkt (I.) wird eine Gewebenekrose bezeichnet, die nach Unterbrechung der versorgenden Blutgefäße infolge Thrombose oder Embolie entsteht.
Bei anämischen I. liegt ein Verschluss von Endgefäßen vor. Hämorrhagische I. entwickeln sich, wenn aus Anastomosen zum Beispiel in der Milz oder einer zweiten Gefäßversorgung beispielsweise in Lunge oder Leber Blut in ein bereits infarziertes Gewebe nachsickert und aus den geschädigten Gefäßen tritt.
Im Gegensatz zu bakteriell infizierten I. liegt bei blanden I. keine Kontamination vor.
Was die Topographie des Niereninfarktes betrifft, so entwickelt sich nach Verschluß der Arteria (A.) interlobaris ein keilförmiger I., von dem sowohl Nierenrinde als auch Nierenmark betroffen sind (Bild 1). Verschlüsse der A. sublobularis (arcuata) haben trapezförmige I. in der Rinde zur Folge (Bilder 3 und 4). Bei dem Verschluß der A. interlobularis entsteht ein keilförmiger I. in der Nierenrinde. Die in den Bildern 1 bis 3 wahrnehmbare periphere Hyperämie und Hämorrhagie ist teilweise auf Gefäßschädigungen infolge der Einwirkung toxischer Produkte aus dem Gewebezerfall zurückzuführen, zum Teil steht sie in Zusammenhang mit der akuten resorptiven Entzündung.
Das weitere Schicksal der Niereninfarkte ist unterschiedlich. Blande I. werden von den Rändern her fibrös organisiert, so dass Narben entstehen. Infizierte I. erweichen häufig und können sogar in die Bauchhöhle sequestriert werden.