Myocarditis lympho-histiocytaria
1. Scholliger Zerfall von Herzmuskelfasern (1), Infiltration durch Lymphozyten und Makrophagen (2). Die Aneinanderreihung von Zellkernen (Kernkettenbildung) hat nichts mit dem Krankheitsprozeß zu tun; sie ist ein tierartspezifisches Phänomen (3). Myokarditis, Maul- und Klauenseuche, Schwein. H.-E.-Färbung, 20x.
2. Graugelbe Herde im Myokard als Ausdruck von Degeneration (mit Myoglobinverlust) und Entzündung. Myokarditis, Maul- und Klauenseuche, Schwein.
Kennzeichen der akuten Herzmuskelentzündung sind alterative und exsudative Vorgänge.
Dabei bleiben die initialen strukturellen Veränderungen lichtmikroskopisch entweder weitgehend verborgen oder sie treten, wie im Bild 1, deutlich in Erscheinung. In vorliegendem Fall ist es durch Multiplikation des MKS-Virus zunächst zu einer hyalinen Degeneration von Herzmuskelfasern (Verlust der Längs- und Querstreifung, Kernzerfall) gekommen. Infolge der Herzmuskelaktionen schließt sich ein Faserzerfall in einzelne Fragmente an (hyalin-schollige Degeneration).
Als Reaktion hauptsächlich auf die Alteration kommt es zur Emigration von Lymphozyten, Monozyten und Granulozyten.
Myokarditiden von hier gezeigtem Ausmaß (Bild 1 und 2) verlaufen in der Regel tödlich. In anderen Fällen schließen sich reparative Prozesse in Form der Myocarditis fibroblastica an, woraus eine Herzmuskelnarbe resultiert. Eine vollständige Restitution ist wegen der spezialisierten, mechanisch ständig aktiven Herzmuskelzelle nicht möglich.