Toxische Leberdystrophie 1
1. Hämorrhagische Nekrose von mindestens 80% des Leberläppchens. Leber, Schwein. H.-E.-Färbung, 10x.
2. Randbereich des Leberläppchens. Hämorrhagische Nekrose (1). Hochgradige Vakuolisierung von Leberzellen (2). Noch intakt erscheinende Leberzellen (3). H.-E.-Färbung, 40x.
Diese Form der Lebernekrose entsteht durch Einwirkung toxischer, infektiöser, diätetischer und sauerstoffzehrender Faktoren.
Schlüsselphänomen ist die Verflüssigungs- (Kolliquations-) Nekrose der Leberzellen (Bild 2). Nach dem Zellkollaps entsteht ein Freiraum, in den sich die benachbarten Lebersinusoide entfalten (Hyperämie), was zu einer verlangsamten Blutdurchströmung und damit zu Sauerstoffdefizit führt. Diese Hypoxie bewirkt gemeinsam mit den ursächlichen Agentien und Faktoren eine so schwere Gefäßwandschädigung, dass die Hyperämie in eine blutseeartige Hämorrhagie überleitet.
Bezeichnend ist der Beginn der Veränderungen im Läppchenzentrum. Dort besteht eine gegenüber der Läppchenperipherie geringfügig verminderte Blutstromgeschwindigkeit, so dass ein toxisches Agens die Leberzellen länger kontaktieren kann. Außerdem ist die zentrolobuläre Region besonders anfällig, da das von peripherlobulär herangeführte und zu 60% aus der Pfortader stammende Blut sauerstoffentladen ist, so dass ein zusätzliches Sauerstoffdefizit nicht mehr ausgeglichen werden kann.
Die toxische Leberdystrophie nimmt einen schnellen und wegen erheblicher Funktionsausfälle in der Leber oft tödlichen Verlauf. Die Geschwindigkeit des pathologischen Prozesses läßt sich aus den Bildern 1 und 2 deutlich ablesen: trotz massiver Nekrosen sind reaktive (entzündliche) Vorgänge nicht zu erkennen.
Ursachen sind zum Beispiel:
- Mykotoxikosen,
- Kupfer,
- Tetrachlorkohlenstoff,
- Chloroform,
- teerhaltige Materialien,
- Mangel an schwefelhaltigen Aminosäuren, Selen, Vitamin E,
- Clostridium-perfringens-Infektion und -Intoxikation.
