Steatosis hepatis

Während die Leberzellen von Herbivoren frei von histochemisch nachweisbarem Fett sind, ist das Auftreten geringer Fettmengen bei Karnivoren nicht ungewöhnlich (pysiologische Leberverfettung). Die einfache pathologische Leberverfettung weist einen Zustand ohne weitere regressive Zellveränderungen aus. Bei der degenerativen Verfettung sind, häufig irreversibel, Zellschädigungen eingetreten, lichthistologisch am besten ablesbar am Verhalten des Zellkerns (Pyknose, Karyolysis).
Pathologische Verfettungen stellen Symptome für Zellstoffwechelstörungen dar, sie beinflussen aber auch selbst die Zellfunktionen durch Verdrängung des Zytoplasmas negativ.
Die Ursachen für Leberzellverfettungen sind sehr mannigfaltig und außerdem je nach Tierart unterschiedlich:

hypoxämische Verfettung bei lokalen Zirkulationsstörungen (passive Hyperämie) und allgemeiner Anämie,
toxische Verfettung durch anorganische und organische Substanzen (Phosphor, Tetrachlorkohlenstoff und andere), pflanzliche Toxine (Giftpilze , Mykotoxine und andere) und bakterielle Toxine,
metabolische Störungen (Ketose der Wiederkäuer, Trächtigkeitstoxikose der Kaninchen, Hyperlipämie der Ponys, Fettlebersyndrom der Legehennen, Diabetes mellitus der Fleischfresser und andere).

Was die Topographie der Leberverfettung betrifft, so kann es sich, bezogen

auf das Organ, um eine lokale oder diffuse Verfettung,
auf das Leberläppchen, um eine zentrolobuläre, intermediäre, peripherlobuläre, diffuse Verfettung,
auf die Leberzelle, um eine perisinusoidale, peribiliäre, diffuse Verfettung

handeln.
Viele Verfettungen sind anfänglich zentrolobulär. Bestimmte Intoxikationen betreffen zunächst den peripherlobulären Bereich. Mit zunehmender Dauer der Schädigung tritt eine diffuse Zellverfettung ein.
Die Größe der einlagerten Fette, man unterscheidet feinstaubige, feintropfige, großtropfige Verfettungen, hängt von der Dauer des Prozesses ab.
Während Lipoproteine histochemisch maskiert sind, lassen sich die anderen Fettarten mit Fettnachweisverfahren darstellen (Sudan 3, Scharlachrot, Sudanschwarz und andere). Doppeltlichtbrechende Lipide (Bestandteile der Nebennierenrindenzellen, Kristallisationsprodukte von Neutralfetten) werden mit Hilfe des Polarisationsmikroskopes nachgewiesen.

Steatosis hepatis



1. Rot gefärbte Fetttröpfchen im Zytoplasma zentrolobulärer Leberzellen. Einfache pathologische Verfettung, Hund. Sudan-3-Färbung, Gegenfärbung Hämalaun, 20x.				2 .Hellgelb gefärbtes Lebergewebe bei degenerativer Verfettung. Zusätzliche zentrolobuläre Hyperämie, so dass eine muskatnussähnliche Zeichnung entsteht ("gelbe Muskatnussleber"). Hund.
Lipide kommen in den Zellen von Tieren als Struktur-, Betriebs- und Synthesestoff vor. Als Struktursubstanz liegen Fette in Lipoproteinen vor, zum Beispiel als Bestandteil von Zellmembranen. Synthesefette sind die Nebennierenrindenhormone und das Milchfett. Zwischen dem Einbau, der Abgabe und dem Verbrauch von Fett in Zellen parenchymatöser Organe besteht normalerweise ein Gleichgewicht. Erhöhte Fetteinlagerung, verminderte Fettmobilisierung und Fettverbrennung verursachen Ansammlungen von Fett im Zytoplasma, wobei unterschiedliche Stufen zu unterscheiden sind: physiologische Fettinfiltration, einfache pathologische Verfettung, degenerative Verfettung. Während die Leberzellen von Herbivoren frei von histochemisch nachweisbarem Fett sind, ist das Auftreten geringer Fettmengen bei Karnivoren nicht ungewöhnlich (pysiologische Leberverfettung). Die einfache pathologische Leberverfettung weist einen Zustand ohne weitere regressive Zellveränderungen aus. Bei der degenerativen Verfettung sind, häufig irreversibel, Zellschädigungen eingetreten, lichthistologisch am besten ablesbar am Verhalten des Zellkerns (Pyknose, Karyolysis). Pathologische Verfettungen stellen Symptome für Zellstoffwechelstörungen dar, sie beinflussen aber auch selbst die Zellfunktionen durch Verdrängung des Zytoplasmas negativ. Die Ursachen für Leberzellverfettungen sind sehr mannigfaltig und außerdem je nach Tierart unterschiedlich: hypoxämische Verfettung bei lokalen Zirkulationsstörungen (passive Hyperämie) und allgemeiner Anämie, toxische Verfettung durch anorganische und organische Substanzen (Phosphor, Tetrachlorkohlenstoff und andere), pflanzliche Toxine (Giftpilze , Mykotoxine und andere) und bakterielle Toxine, metabolische Störungen (Ketose der Wiederkäuer, Trächtigkeitstoxikose der Kaninchen, Hyperlipämie der Ponys, Fettlebersyndrom der Legehennen, Diabetes mellitus der Fleischfresser und andere). Was die Topographie der Leberverfettung betrifft, so kann es sich, bezogen auf das Organ, um eine lokale oder diffuse Verfettung, auf das Leberläppchen, um eine zentrolobuläre, intermediäre, peripherlobuläre, diffuse Verfettung, auf die Leberzelle, um eine perisinusoidale, peribiliäre, diffuse Verfettung handeln. Viele Verfettungen sind anfänglich zentrolobulär. Bestimmte Intoxikationen betreffen zunächst den peripherlobulären Bereich. Mit zunehmender Dauer der Schädigung tritt eine diffuse Zellverfettung ein. Die Größe der einlagerten Fette, man unterscheidet feinstaubige, feintropfige, großtropfige Verfettungen, hängt von der Dauer des Prozesses ab. Während Lipoproteine histochemisch maskiert sind, lassen sich die anderen Fettarten mit Fettnachweisverfahren darstellen (Sudan 3, Scharlachrot, Sudanschwarz und andere). Doppeltlichtbrechende Lipide (Bestandteile der Nebennierenrindenzellen, Kristallisationsprodukte von Neutralfetten) werden mit Hilfe des Polarisationsmikroskopes nachgewiesen.